心肌梗死是全球民眾主要的致死原因之一，也是導(dǎo)致心力衰竭的首要病因。

記者20日獲悉，中英兩國醫(yī)學(xué)專家攜手研究率先揭示了心肌梗死過程中導(dǎo)致心肌細胞凋亡和心功能惡化的分子機制，為改善心梗后心臟功能提供了潛在治療靶點。

專家們發(fā)現(xiàn)，通過抑制Nrf3基因的活性或增強Pitx2基因表達，有望減少心肌細胞死亡、改善心臟功能，為開發(fā)新型治療策略提供了重要理論依據(jù)。

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院張力教授團隊與英國倫敦瑪麗女王大學(xué)肖慶忠教授團隊合作獲得的研究成果發(fā)表在最新一期國際知名心血管期刊《循環(huán)》上。

研究團隊通過分析人類心臟單細胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)及心肌梗死患者組織樣本發(fā)現(xiàn)，Nrf3基因在梗死區(qū)域的心肌細胞中表達顯著升高。動物實驗表明，敲除Nrf3基因可減少心肌梗死急性期死亡率，改善心室重構(gòu)和心功能。該研究首次闡明相關(guān)通路在心肌損傷中的關(guān)鍵作用，揭示了靶向該通路改善心梗預(yù)后的潛力。

據(jù)悉，此項研究獲國家杰出青年科學(xué)基金、國家重點研發(fā)計劃等項目支持。

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